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Patogénesis de la fatiga
El mecanismo preciso que causa o que fomenta la fatiga en los pacientes de
cáncer se desconoce. Es probable que muchos mecanismos diferentes desempeñen
esta función.[1,2] Se ha propuesto varios modelos para el estudio de la fatiga.
La tensión nerviosa prolongada que produce una respuesta de estrés puede usarse como modelo para la fatiga.[3] Las personas con cáncer
frecuentemente padecen de tensión nerviosa extraordinaria por un largo período
de tiempo, lo que les hace gastar energía y sentir un alto índice de fatiga.
En contraste, un estudio mostró que las necesidades energéticas varían en esta
población.[4] Lo que indica que, además de estos, hay otros factores que
contribuyen a la fatiga.
Se ha propuesto un modelo neurofisiológico para estudiar la fatiga. Este
modelo tiene componentes tanto centrales como periféricos. El componente
central consiste en la psiquis, el cerebro y la médula espinal. El sistema
periférico consiste en nervios periféricos, sarcolema muscular, sistema
tubular transverso, liberación de calcio, acción recíproca de la actina y la
miosina, calor y tensión de puente cruzado y rendimiento de fuerza y energía.
El trastorno de los componentes centrales provoca falta de motivación,
deterioro en la transmisión de la médula espinal y el mal funcionamiento o
agotamiento de las células cerebrales en la región hipotalámica. El deterioro
del componente periférico puede causar deterioro en la transmisión de la
función nerviosa periférica en la unión neuromuscular, afectando así la
activación de la fibra. Ambos tipos de deterioro desempeñan una
función en la fatiga crónica. El mecanismo central puede ser la clave para
explicar la fatiga extrema de pacientes tratados con bioterapia.[5] Aún está
por establecerse si los regímenes quimioterapéuticos potencialmente
neurotóxicos causan fatiga a través de este mecanismo. Además, muchos
individuos con cáncer pueden estar recibiendo al mismo tiempo fármacos
analgésicos, hipnóticos, antidepresivos, antieméticos o anticonvulsivos.
Debido a que muchos de estos fármacos ejercen su efecto en el sistema nervioso
central, pueden agravar significativamente el problema de la fatiga.
Otra perspectiva en el estudio de la fatiga se concentra en la reducción de
depósitos de proteínas en el músculo esquelético que pueden ser el resultado
del factor endógeno de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en inglés) o del
TNF administrado como terapia antineoplásica. Esta debilidad muscular
requeriría que los individuos usen una cantidad de energía extraordinaria para
generar la fuerza contráctil adecuada al hacer ejercicio o al sentarse o
pararse durante períodos prolongados de tiempo.[6]
Por último, se ha propuesto un esquema conceptual de la fatiga que abarca
factores bioquímicos, fisiológicos y de conducta que causan manifestaciones de
fatiga. Estos factores son modificados por la percepción de fatiga. Se
cree que hay trece modalidades que influyen en la fatiga:[7]
- Acumulación de
metabolitos.
- Cambios en la energía y energética fundamental.
- Actividad y descanso.
- Sueño y vigilia.
- Enfermedad y tratamiento.
- Síntomas.
- Psicología.
- Oxigenación.
- Cambios en regulación
y transmisión.
- Medio ambiente.
- Acontecimientos.
- Sociales.
- Ritmo circadiano singular.
Bibliografía
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Piper BF, Lindsey AM, Dodd MJ: Fatigue mechanisms in cancer patients: developing nursing theory. Oncol Nurs Forum 14 (6): 17-23, 1987 Nov-Dec.
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