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Náusea y vómito (PDQ®)
Versión PacienteVersión Profesional De SaludIn EnglishActualizado: 10/23/2009



Propósito de este sumario del PDQ






Descripción







Neurofisiología






Factores generales de riesgo y etiologías






Náusea y vómitos anticipatorios






Etiología de la emesis aguda o diferida






Prevención de la emesis aguda o diferida






Náusea, vómito, estreñimiento y obstrucción intestinal en el cáncer avanzado






Manejo no farmacológico de náuseas y vómitos






Radioterapia






Ensayos clínicos en curso






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Neurofisiología

Se ha progresado en la comprensión de los mecanismos neurofisiológicos que controlan las náuseas y los vómitos. Ambos están controlados o mediados por el sistema nervioso central pero por mecanismos diferentes. Las náuseas son mediadas a través del sistema nervioso autónomo. El vómito resulta de la estimulación de un reflejo complejo que es coordinado por lo que se cree es un verdadero centro del vómito, el cual es posible que esté ubicado en la formación reticular dorsolateral próxima a los centros respiratorios medulares. El centro del vómito presuntamente recibe estimulación convergente aferente de varias vías neurológicas centrales, entre las que figuran las siguientes:[1,2]

  • Una zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ).
  • La corteza cerebral y el sistema límbico, en respuesta a la estimulación sensorial (en particular el olfato y el gusto), la aflicción psicológica y el dolor.
  • El aparato laberíntico vestibular del oído interno, en respuesta al movimiento del cuerpo.
  • Estímulos periféricos de los órganos viscerales y la vasculatura (por los nervios simpáticos espinal y vago) como resultado de productos químicos exógenos y sustancias endógenas que se acumulan durante la inflamación, isquemia e irritación.

La ZGQ está situada en el área postrema, una de las regiones circunventriculares del cerebro en la superficie dorsal de la médula oblonga en el extremo caudal del cuarto ventrículo. A diferencia de la vasculatura dentro de la barrera hematoencefálica de difusión, el área postrema está altamente vascularizada con vasos sanguíneos fenestrados que carecen de uniones estrechas (zona de oclusión) entre las células endoteliales capilares. La ZGQ está especializada anatómicamente para tomar fácilmente muestras de los elementos presentes en la sangre circulante y en el líquido cefalorraquídeo (LCR).[3,4]

Las pruebas con que contamos actualmente indican que la emesis aguda posterior a la quimioterapia, comienza con la liberación de neurotransmisores por células susceptibles a la presencia de substancias tóxicas en la sangre o en el LCR. Las células del área postrema en la ZGQ y las células enterocromafines en el interior de la mucosa intestinal están implicadas en el inicio y la propagación de estímulos aferentes que finalmente convergen en las estructuras centrales correspondientes al centro del vómito. La contribución relativa de estas vías múltiples que culminan en los síntomas de náuseas y vómitos es compleja y se supone que es responsable por la emeticidad variable (emeticidad intrínseca y factores mitigantes, es decir, dosificación, vía de administración, período de exposición) y las características eméticas (o sea, intervalo previo al comienzo y duración de los síntomas) de los medicamentos.

Bibliografía

  1. Pisters KM, Kris MG: Treatment-related nausea and vomiting. In: Berger A, Portenoy RK, Weissman DE, eds.: Principles and Practice of Supportive Oncology. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 1998, pp 165-199. 

  2. Berger AM, Clark-Snow RA: Nausea and vomiting. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 5th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 1997, 2705-2712. 

  3. Andrews PL, Hawthorn J: The neurophysiology of vomiting. Baillieres Clin Gastroenterol 2 (1): 141-68, 1988.  [PUBMED Abstract]

  4. Miller AD, Leslie RA: The area postrema and vomiting. Front Neuroendocrinol 15 (4): 301-20, 1994.  [PUBMED Abstract]

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