Apoyo y recursos

Tumor de Wilms
Sarcoma de células claras
Tumor rabdoide del riñón
Tumores neuroepiteliales del riñón
Tumor renal desmoplásico de células pequeñas y redondas
Nefroblastoma quístico parcialmente diferenciado
Nefroma quístico multilocular
Nefroma mesoblástico
Carcinoma de células renales
Nefroblastomatosis

Tumor de Wilms

Aunque la mayoría de los pacientes con un diagnóstico histológico del tumor de Wilms responden bien a los tratamientos actuales, aproximadamente 10% de los pacientes tienen características histopatológicas que están relacionadas con un pronóstico más precario y en algunos tipos, con una alta incidencia de recidiva y muerte. El tumor de Wilms puede dividirse en dos grupos pronósticos sobre la base de su histopatología:

• Histología favorable: histológicamente, el tumor de Wilms imita el desarrollo del riñón normal y consiste en tres tipos de células: blastémicas, epiteliales (túbulos) y estromales. No todos los tumores son trifásicos, y los patrones monofásicos pudieran presentar dificultades al diagnóstico. Si bien se ha indicado la relación entre las características histológicas y el pronóstico o respuesta a la terapia, con excepción de la anaplasia, ninguna de estas características han alcanzado importancia estadística y por tanto no dirigen la terapia inicial.[1]



• Histología anaplásica: la histología anaplásica es en si misma, el predictor histológico de la respuesta y la supervivencia en los pacientes con tumor de Wilms. Existen dos criterios histológicos para la anaplasia, ambos de los cuales deben estar presente al momento del diagnóstico. Estos son la presencia de figuras mitóticas poliploides multipolares con un marcado agrandamiento nuclear e hipercromasia. La anaplasia se correlaciona mejor con la respuesta a la terapia que con la agresividad. Con mayor frecuencia se le relaciona con un pronóstico precario cuando se distribuye de manera difusa y cuando se le identifica en estadios avanzados. Esta es la razón por la cual la focal anaplasia y la anaplasia difusa se diferencian, tanto de manera patológica como terapéutica. La anaplasia focal se define como la presencia de una o unas pocas regiones agudamente localizadas de anaplasia dentro del tumor primario. La anaplasia focal no confiere un pronóstico precario, mientras que la anaplasia difusa sí. [2-4]



• Descanso nefrogénico: muchos tumores de Wilms parecen surgir de células embrionarias precursoras del riñón que han sido retenidas en forma de racimos llamados descansos nefrogénicos. El término nefroblastomatosis se define como la presencia de descansos nefrogénicos difusos o multifocales. Los descansos nefrogénicos se clasifican en dos tipos, descansos nefrogénicos intralobulares (ILNR, por sus siglas en inglés) y descansos nefrogénicos perilobulares (PLNR, por sus siglas en inglés). La nefroblastomatosis perilobular hiperplásica difusa (DHPLN, por sus siglas en inglés) se define como nefroblastomatosis que forma una corteza gruesa alrededor de uno o ambos riñones y se le considera como una afección preneoplásica.[1] Los pacientes con cualquier tipo de descanso nefrogénico en un riñón extirpado a causa de un nefroblastoma, deben considerarse con riesgo grande de padecer formación tumoral en el riñón restante. El riesgo disminuye con la edad del paciente.[5]

Los sarcomas de células claras del riñón (SCCR) no es una variante de los tumores de Wilms, pero si un tumor renal primario importante relacionado de forma significativa con una tasa alta de recaída y muerte en comparación con los tumores de Wilms de histología favorable. Además de las metástasis pulmonares, los sarcomas de células claras se propagan al hueso, cerebro y tejidos blandos. El patrón clásico de SCCR se define por una red de células y cuerdas separadas por una septa fibrovascular espaciadas entre si de forma regular.[6] La desregularización del conducto del receptor del factor de crecimiento epidérmico, ha sido demostrada en el SCCR.[7] Anteriormente, las recaídas se habían presentado en largos intervalos luego de completarse la quimioterapia (hasta 10 años), sin embargo con las actuales terapias, las recaídas después de los tres años son poco comunes.[8] El cerebro se ha destacado como un sitio frecuente de enfermedad recidivante.[9,10]

Los tumores rabdoides (TR) son cánceres extremadamente agresivos que por lo general se presentan en niños muy jóvenes y lactantes. Los lugares más comunes son los riñones y el sistema nervioso central (tumores atípicos teratoides/rabdoides) aunque los TR pueden surgir en la mayoría de los tejidos blandos. Inicialmente se pensaba que este era una variante rabdomiosarcomatoide del tumor de Wilms, cuando se presentaban en el riñón.

Histológicamente, las características más distintivas de los tumores rabdoides del riñón (RTK, por sus siglas en inglés) son células bastante grandes con núcleos vesiculares grandes, un nucleolo prominente único y, en algunas células, la presencia de inclusiones citoplásmicas eosinófilas globulares. Una presentación clínica diferente con fiebre, hematuria, edad joven (promedio de 11 meses) y un estadio tumoral alto al momento de la presentación, indica un diagnóstico de RTK.[11] El RTK tiende a hacer metástasis a los pulmones y al cerebro. Entre un 10% a un 15% de los pacientes con RTK, también presentan lesiones del sistema nervioso central.[12]

Un RT en todos los sitios anatómicos presentan un origen molecular cerebral. Las mutaciones o eliminaciones de ambas copias del gen hSNF5/ INI1 cuyo mapa lleva a la banda 22q11.2, se observa en aproximadamente 70% de los tumores primarios. Un 20% a 25% adicional de los tumores presentan una reducción en la expresión en el ARN o en el orden proteinico, lo cual es un indicativo de un episodio de pérdida de la función. La proteína INI1 es un componente del complejo de remodelage cromático SWI/SNF (grupo de genes implicados en proporcionarles señales a las células, crecimiento y diferenciación). Mutaciones idénticas podrían dar surgimiento a un tumor cerebral o del riñón. Las mutaciones de la línea germinal del INI1 han sido documentadas en pacientes con uno o más tumores primarios del cerebro o los riñones, consistentes con una predisposición genética al desarrollo de tumores rabdoides.[13,14] En la mayoría de los casos las mutaciones son nuevas y no son heredadas de los padres. Se ha indicado al mosaicismos de la línea germinal en varias familias con múltiples hermanos afectados. Todo parece indicar que esos pacientes con mutaciones en la línea germinal presentan el pronóstico más precario.[15]

Los tumores neuroepiteliales del riñón (NETK, por sus siglas en inglés) son extremadamente poco comunes y muestran una tendencia singular hacia los adultos jóvenes. Es un neoplasma altamente agresivo, el cual presenta más comúnmente penetración de la cápsula renal, extensión hacia la vena renal y metástasis.[16,17] Los NETK primarios consisten de tumores neuroectodermales primitivos caracterizados por positividad CD99 (MIC-2) y la detección de la transcripción de fusión EWS/FLI-1. En NETK, se han visto características histológicas focales, atípicas tales como sarcoma de células claras, tumor rabdoide, tumores malignos de la vaina del nervio periférico y paraganglioma.[16,18] (Para mayor información sobre los tumores neuroepiteliales, consultar el sumario del PDQ sobre el Grupo de tumores de Ewing.)

El tumor renal desmoplásico de células pequeñas, redondas y azules, es muy poco común, se diagnostica por su característica de desplazamiento EWS-WT1.[19] Para mayor información sobre el tumor renal desmoplásico de células pequeñas y redondas, consulte el sumario del PDQ Sarcoma infantil de tejido blando.

El nefroblastoma cístico parcialmente diferenciado es una variante cística poco común del tumor de Wilms (1%) con características patológicas y clínicas distintivas. Se compone en su totalidad de quistes y su septa delgada es la única parte sólida del tumor. La septa contiene cualquier cantidad de células del blastema con células del estroma embrionario del tipo epitelial o sin estas. Varias características patológicas distinguen este neoplasma del típico tumor de Wilms. Los pacientes con enfermedad en estadio I tienen un 100% de tasa de supervivencia con cirugía sola. Los pacientes con enfermedad en estadio II tienen un excelente resultado con resección del tumor seguida de vincristina y dactinomicina postoperatoria.[5]

El nefroma quístico multilocular (MCN, por sus siglas en inglés) consiste en lesiones benignas compuestas de quistes recubiertos de epitelio renal. Estas lesiones pueden presentarse de manera bilateral y se ha informado que siguen un patrón familiar. El MCN se ha relacionado con blastomas pleuropulmonar, de forma que a los estudios de imaginología radiográfica del pecho deben dársele seguimiento en aquellos pacientes con MCN. [20]

El nefroma mesoblástico (NM) comprende alrededor del 5% de los tumores del riñón. La mediana de edad para el diagnóstico es de dos meses y más del 90% de los casos surgen durante el primer año de vida. Los hombres son diagnosticados el doble que las mujeres. El diagnóstico debe ser cuestionable cuando se aplica a individuos de más de dos años de edad. Cuando se diagnostica durante los primeros siete meses de vida, la supervivencia sin complicaciones (SSC) a cinco años y la supervivencia general son del 94% y el 96%, respectivamente.[21]

Macroscópicamente, el NM aparece como masas solitarias unilaterales, indistinguibles del neuroblastoma. De forma microscópica, consisten de células mesenquimales fusiformes. Se pueden dividir en dos grandes tipos: clásico y celular. Los nefromas mesoblásticos clásicos con frecuencia se diagnostican mediante ecografía prenatal o en un plazo de tres meses a partir del nacimiento y se asemeja mucho a la fibromatosis infantil.[22] El fibrosarcoma infantil y el nefroma mesoblástico celular contienen el mismo desplazamiento cromosómico t(12;15)(p13;q25) indicador de un enlace potencial.[23] El riesgo de recidiva en los nefromas mesoblásticos está estrechamente relacionado con la presencia de un componente celular y con el estadio.[22]

Los tumores epiteliales malignos que surgen en el riñón de los niños, constituyen más de 5% de los tumores pediátricos nuevos de riñón; por lo tanto, son más comunes que el SCCR o los RTK. El carcinoma de células renales (CCR), el tumor maligno primario más común del riñón en los adultos, se presenta con poca frecuencia en los niños menores de 15 años de edad. En el grupo de mayor edad compuestos por adolescentes (15—19 años de edad), aproximadamente dos tercios de las neoplasias renales malignas son CCR.[24] La tasa anual de incidencia es de aproximadamente 4 por 1 millón de niños, comparada con una incidencia del tumor de Wilms de riñón que es por lo menos 29 veces más alta. El CCR en pacientes jóvenes tiene un espectro genético y morfológico diferente del que se ve en adultos de más edad.[25-28] El CCR puede estar relacionado con la enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL) , una afección hereditaria en la que los vasos sanguíneos dentro de la retina y el cerebelo crecen excesivamente.[25] El gen para la enfermedad de von Hippel-Lindau está localizado en el cromosoma 3p25-26 y es un gen oncoinhibidor cuya función es nula en los pacientes con el síndrome. El examen de detección para el gen del VHL está disponible.[29] El CCR se ha relacionado con la esclerosis tuberosa, una enfermedad hereditaria caracterizada por quistes de grasa benignos en el riñón.[30,31] El CCR familiar se ha relacionado con un desplazamiento cromosómico heredado que compromete el cromosoma 3.[31] También se ha mostrado una incidencia alta de anomalías del cromosoma 3 en tumores renales no familiares. Un número significativo de tumores de CCR en niños tienen desplazamientos en el Xp11.2 [28,32] y hay un subconjunto que parece estar genéticamente relacionado con el sarcoma de parte blanda alveolar.[33] Un subtipo poco común de CCR, carcinoma medular renal, podría estar relacionado con la hemoglobinopatía de la anemia drepanocítica.[34] Los carcinomas medulares renales son sumamente agresivos y se caracterizan clínicamente por presentarse en un estadio alto al momento de su detección, con metástasis diseminada y una carencia de respuesta a la quimioterapia y radioterapia. La supervivencia oscila entre dos semanas y quince meses, con una mediana de supervivencia de cuatro meses.[34,35]

Los CCR han sido descritos en pacientes varios años después del diagnóstico y la terapia para el neuroblastoma.[36] El CCR pediátrico se diferencia histológicamente de sus contrapartes adultas. A pesar de que los dos grupos morfológicos principales de los papilares y de células claras pueden ser identificados, alrededor del 25% de los CCR muestran características heterogéneas que no encajan en ninguna de estas categorías. Los CCR infantiles resultan con mayor frecuencia del subtipo papilar (20% al 50% de los CCR pediátricos) y algunas veces se presentan en un entorno de tumor de Wilms, adenoma y adenofibroma metanefrítico. Más recientemente, los desplazamientos genéticos se pueden usar como base para el subagrupamiento con muchos implicando el Xp11.2 dando como resultado la sobreexpresión de genes de factores de transcripción TFE3 o TFEB. Estos carcinomas de desplazamiento Xp11.2 se reconocen como una entidad distintiva pero se asemejan a los CCR de células claras. Una de estas fusiones variantes del CCR es idéntica al cambio genético en el sarcoma alveolar de parte blanda, sin embargo, los conductos genéticos a la patogénesis no son los mismos en estas dos enfermedades (con características genéticas similares a aquellos en adultos con ganancias en los cromosomas 7 y 17) y del tipo de desplazamiento Xp11 o el tipo de desplazamiento relacionado t(6;11).[25,28,37,38]

El CCR podría presentarse con una masa abdominal, dolor abdominal o hematuria. En una serie con 41 niños con CCR, la mediana de edad fue de 124 meses con un 46% que presentaron estadio l y estadio ll localizado, 29% con estadio lll, y 22% con enfermedad en estadio lV mediante el uso del sistema de clasificación Robson. Los sitios de metástasis fueron los pulmones, hígado y los ganglios linfáticos. La supervivencia sin complicaciones y la supervivencia general (SG) cada una fueron de 55% a 20 años después del tratamiento. Los pacientes con enfermedad en estadio l y estadio ll tuvieron una tasa de 89% de SG, mientras que aquellos en estadio lll y estadio lV tuvieron una tasa de 23% de SG a 20 años postratamiento.[30] Una diferencia importante entre los resultados entre niños y adultos con CCR es la importancia pronostica de la implicación de los ganglios linfáticos locales. Los adultos que presentan CCR e implicación de ganglios linfáticos tienen una SG a cinco años de aproximadamente 20%, pero la literatura médica indica que el 72% de los niños con CCR e implicación local de los ganglios linfáticos al momento del diagnóstico (sin metástasis distante) sobreviven a la enfermedad.[39] En otra serie con 49 pacientes de un registro oncológico con base en la población, los hallazgos fueron esencialmente confirmados. En esta serie, 33% de los pacientes presentaron subtipo papilar, 22% presentaron tipo de desplazamiento, 16% no estuvieron clasificados, y 6% presentaron subtipo de células claras. La supervivencia a cinco años fue de 96% en los pacientes con enfermedad localizada, 75% en los pacientes con ganglios linfáticos regionales positivos y 33% en los pacientes con CCR metastático distante.[40]

Algunos descansos nefrogénicos podrían convertirse en hiperplásicos lo que podría producir una "costra" gruesa de células blásticas o tubulares que agrandan el riñón. El diagnóstico podría hacerse radiográficamente con mayor frecuencia mediante imaginología de resonancia magnética, en la que la homogeneidad de lesión hipointensa circular tipo corteza en una imaginología mejorada por contraste, la diferencia del tumor de Wilms. Con frecuencia, la biopsia no puede diferenciar el tumor de Wilms de estos descansos nefrogénicos hiperplásticos.. Si se deja sin tratamiento, podrían retroceder o diferenciarse después que se administre quimioterapia. Las recomendaciones actuales indican tratamiento con vincristina y dactinomicina hasta que casi se vea una resolución completa según lo determine la imaginología. Aún con el tratamiento de vincristina y dactinomicina, casi la mitad de los niños evolucionarán hacia el tumor de Wilms en un promedio de 36 meses después del diagnóstico. En una serie de 52 pacientes, tres pacientes fallecieron a consecuencia del tumor de Wilms recidivante.[41] En los niños que han recibido tratamiento, hasta un tercio de los tumores de Wilms son anaplásicos, probablemente como resultado de la selección de tumores resistentes a la quimioterapia, de forma que la detección temprana es crítica. Los pacientes reciben seguimiento por imaginología con un intervalo de tres meses por un mínimo de 7 años. Dada la alta incidencia de bilateralidad y el tumor de Wilms subsiguiente, se indica cirugía con preservación del riñón.[41]

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